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中國科學(xué)家目前已初步闡明了人類細(xì)胞衰老之謎

2002年01月31日 05:35

  中新社北京一月三十日電北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部教授童坦君、張宗玉領(lǐng)導(dǎo)的研究組經(jīng)過多年研究,目前已初步闡明人類細(xì)胞衰老的主導(dǎo)基因P16是人類細(xì)胞衰老遺傳控制程序中的主要環(huán)節(jié),揭示了P16基因在衰老過程中高表達(dá)的原因,從而初步揭開了人類細(xì)胞衰老之謎。

  據(jù)介紹,此項(xiàng)名為“衰老細(xì)胞與分子機(jī)理研究”的課題,是國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目,曾先后獲得國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展規(guī)劃等十八項(xiàng)基金的支持。目前,他們的研究成果已經(jīng)在國際上引起重視,去年十二月在國際權(quán)威專業(yè)刊物美國《生物化學(xué)雜志》上連續(xù)發(fā)表論文兩篇,并被美國《科學(xué)引文索引》收錄。

  這一課題負(fù)責(zé)人童坦君和張宗玉說:“此研究項(xiàng)目采用國際公認(rèn)的人類細(xì)胞衰老模型,通過對人類細(xì)胞衰老的主導(dǎo)基因P16作用機(jī)理及其調(diào)控的研究,初步闡明了P16基因不僅是細(xì)胞衰老遺傳控制程序中的主要環(huán)節(jié),還可影響細(xì)胞壽命與端粒(細(xì)胞的生物鐘)長度,它通過調(diào)節(jié)Rb蛋白的活性,而非激活端粒酶起作用。同時(shí)發(fā)現(xiàn)負(fù)調(diào)控機(jī)制減弱是細(xì)胞復(fù)制性衰老時(shí)P16基因高表達(dá)的重要原因。”

  研究組還采用細(xì)胞衰老的四項(xiàng)定量指標(biāo),共同證明:抑制P16基因表達(dá),不僅細(xì)胞壽命延長,衰老程度減輕,而且端粒長度的縮短也在減緩;反之,增強(qiáng)P16基因表達(dá),不僅細(xì)胞壽命縮短,衰老程度加重,而且端粒長度縮短明顯加快。

  童坦君表示,通過“衰老細(xì)胞與分子機(jī)理研究”的課題研究,我們至少可以說,人類某些細(xì)胞的壽命,是可以利用基因重組技術(shù)來進(jìn)行調(diào)節(jié)的。




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